miércoles, 2 de noviembre de 2016

Síndromes mielodisplásicos

DISERITROPOYESIS
El hallazgo morfológico más común en la diseritropoyesis es la presencia de macrocitos ovalados. También se observan microcitos hipocrómicos con reservas adecuadas de hierro. Una población de eritrocitos dismorfos es otra indicación de la capacidad de clonación de esta enfermedad.
Se evidencia por los precursores de eritrocitos con más de un núcleo, formas nucleares anormales o ambas. Las características citoplasmáticas anormales pueden incluir punteado basófilo o coloración heterogénea (Rodak, 2002).
Tinción de Wright. Aumento: 500x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana

Dismielopoyesis
En sangre periférica se sospechan cuando hay persistencia de basofilia en el citoplasma de leucocitos maduros en otros aspectos, lo que indica asincronía núcleo-citoplasmática. La granulación anormal del citoplasma de los leucocitos es un hallazgo común, en forma de gránulos más grandes de lo normal, hipogranulación o ausencia de gránulos. En la médula ósea, la dismielopoyesis puede estar representada por la asincronía núcleo-citoplasmática. Puede haber granulación anormal del citoplasma de promielocitos, mielocitos o ambos, que están desprovistos de gránulos primarios, los cuales pueden ser más grandes que lo normal o los gránulos secundarios pueden estar reducidos en número o ausentes y puede haber cuerpo de Auer aislado (Rodak, 2002).

Tinción de Wright. Aumento: 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana

Tinción de Wright. Aumento: 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana

Dismegacariopoyesis
Las plaquetas también exhiben morfología dispoyética en sangre periférica. Entre los cambios comunes se incluyen plaquetas gigantes y granulación anormal de ellas, ya sea hipogranulación o agranulación. Algunas plaquetas pueden poseer gránulos grandes fusionados (Rodak, 2002).

El componente megacariocítico de la médula ósea puede exhibir morfología anormal: megacariocitos mononucleares grandes, micromegacariocitos o micromegacarioblastos. Los núcleos en estas células pueden ser bilobulados o tener numerosos núcleos pequeños separados (Rodak, 2002).

Tinción de Wright. Aumento: 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana

Referencias Bibliográficas

 Rodak, B. (2002). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana

martes, 1 de noviembre de 2016

Anormalidades de las plaquetas

ALTERACIONES CUANTITATIVAS

Trombocitopenia
La trombocitopenia se define como una cifra de trombocitos por debajo del límite inferior normal para el método específico empleado (<150x109/L).
Sangre periférica. Tinción de Wright. Aumento original x 100
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

Púrpura vascular
Coagulopatía intravascular diseminada
Púrpura es la extravasación de eritrocitos de la vasculatura hacia la piel, los tejidos subcutáneos o ambos. Describe lesiones de 2 mm a 1 cm de diámetro (Lichtman, 2011).

Fuente: http://www.portalesmedicos.com/



Coagulación intravascular diseminada

Una de las causas más comunes de trombocitopenia destructiva es la activación de la cascada de la coagulación (por distintos agentes o afecciones), lo que provoca una coagulopatía por consumo que atrapa las plaquetas en coágulos de fibrina intravasculares. Una de las formas de CID es la aguda, con consumo rápido de plaquetas que genera trombocitopenia intensa. Además, los niveles de factores V y VIII, así como fibrinógeno están disminuídos como consecuencia de la generación de trombina in vivo.
En la CID crónica hay una coagulopatía por consumo constante leve. Los factores de coagulación pueden estar levemente disminuídos o normales, y la trombopoyesis compensatoria produce un recuento de plaquetas con una disminución moderada a normal.

Salaiaza. (2013). CID II. Recuperado de: http://es.slideshare.net/moctesalaiza/cid-act-ii

Trombocitosis

Se define como un recuento de plaquetas elevado, más de 450,000/mm3. El término trombocitosis reactiva se utiliza para describir una elevación en el recuento de plaquetas secundario a la inflamación, el traumatismo u otra enfermedad de base, o al parecer no relacionada. En la trombocitosis reactiva, el recuento de plaquetas está elevado durante un período limitado y por lo general no excede la cifra de 800,000/mm3. La elevación marcada o persistente en el recuento de plaquetas es una de las características distintivas de los trastornos mieloproliferativos, como policitemia vera, leucemia mielocítica crónica o mielofibrosis con metaplasia mieloide (Rodak, 2002).


Sangre periférica, coloración de Wright, aumento: 400x

ALTERACIONES CUALITATIVAS

Síndrome de Bernard-Soulier (Plaquetas gigantes)

Es raro y suele presentarse en la infancia o la niñez con hemorragia característica por función plaquetaria defectuosa: equimosis, epistaxis y sangrado gingival. La hemartrosis y los hematomas amplios raras veces se observan (Rodak, 2002). En el frotis se observa plaquetas de gran tamaño.

Sangre periférica. Tinción de Wright. Aumento 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: médica panamericana.

Tromboastenia de Glanzmann

Es un trastorno hereditario autosómico recesivo. La lesión bioquímica responsable del trastorno es una defiencia o una anomalía de la membrana plaquetaria del complejo GPIIb/IIIa, un receptor de membrana capaz de unirse al fibrinógeno, FvW, fibronectina y otros ligandos de adhesión.  Los enfermos presentan un tiempo de hemorragia aumentado y una retracción de coágulo inhibida (Rodak, 2002).

Referencias Bibliográficas

Rodak, B. (2002). Hematología. España: médica Panamericana.
Lichtman, M., Kaushansky, K., Kipps, T., Prchal, J., y Levi, M. (2011). WILLIAMS. Manual de hematología. México: McGraw-Hill.

Anormalidades leucocitarias

Leucocitosis

Se refiere al aumento de las cifras totales de leucocitos (>10,000 células/mm3) (Lichtman, 2011).
Leucocitos
Morfología: redonda a oval
Núcleo: variable 
Citoplasma: con gránulos o sin gránulos
El aumento puede ser tanto de granulocitos como de agranulocitos
Tinción: wright. Aumento: 1000x
Fuente: http://investigacioninteractivaaqb.blogspot.com/

Leucopenia

Se refiere a la disminución de las cifras totales de leucocitos (<5,000/mm3) (Williams, 2011).
Hay disminución tanto de granulocitos (Neutrófilos, eosinófilos y basófilos) como agranulocitos (Linfocitos y monocitos).
Forma: redonda a oval
Núcleo: variable
Citoplasma: con gránulos o sin gránulos.

Fuente: http://leucopenia.org/
Tinción: Giemsa. Aumento: 1000x

Neutrofilia
Se refiere al aumento de las cifras absolutas de neutrófilos (bandas y neutrófilos maduros) a más de 6,000/mm3. Puede presentarse en infecciones bacterianas. A la neutrofilia extrema se le conoce con frecuencia como reacción leucemoide porque la elevación de la cifra de leucocitos puede simular leucemia.
Forma de neutrófilos: redonda a oval
Núcleos: dos a cuatro lóbulos

Fuente: http://investigacioninteractivaaqb.blogspot.com/
Tinción: wright. Aumento: 1000x

Neutropenia
Se refiere a la disminución de las cifras de neutrófilos: menos de 1.5x109/L en pacientes de 1 mes a 10 años de edad, y menos de 1.8 x109/L en pacientes mayores de 10 años. Puede deberse a 1)trastornos de la producción, 2) trastornos de la distribución y el recambio; 3) neutropenia inducida por fármacos (Williams, 2011).
Neutrófilos
Forma: redonda a oval
Núcleo: lobulado, de dos a cuatro lóbulos.

Fuente: http://investigacioninteractivaaqb.blogspot.com/
Tinción: Wright. Aumento: 400x
Basofilia
Se refiere al aumento de las cifras absolutas de basófilos (>75 basófilos/mm3). El aumento puede ser un signo útil de leucemia mielógena crónica y enfermedades mieloides clonales (Williams, 2011).
Forma: redonda a oval
Núcleo: oval
Citoplasma: con gránulos basófilos.
Tinción: Wright. Médula ósea. Aumento: 400x.

Basófilopenia
Se refiere a la disminución de las cifras absolutas de basófilos en sangre periférica. Su determinación es más difícil que otros casos. Se presenta en cuadros patológicos como:
- Infecciones determinadas como el exantema súbitos
- Endocrinopatías como el hipertiroidismo.
- Tratamientos prolongados con heparina.

Tinción: Wright. Aumento: 1000x
Eosinofilia

El grado de eosinofilia se describe como:
-        *  Leve (0.5 a 1.5x109 eosinófilos/L).
-        * Moderada (1.5 a 5.0 x 109 eosinófilos/L).
-        * Marcada (>5.0 x 109 eosinófilos/L).
·       * Las causas más frecuentes de eosinofilia incluyen:
-        * En el mundo: infecciones con parásitos helmínticos.
-         * En países industrializados: asma y otros trastornos alérgicos (alergia a fármacos, rinitis alérgica,   dermatitis atópica).

-          Las enfermedades alérgicas por lo general resultan sólo en eosinofilia leve.


Tinción: Wright. Aumento: 400x

Eosinopenia
Eosinopenia: se refiere a la disminución de la cifra absoluta de eosinófilos (<50/mm3).

Se presenta en enfermedades agudas, debido tanto a la migración de los eosinófilos a los tejidos atraídos por factores quimiotácticos como a la liberación de corticoides, que inhiben la producción y la liberación de la histamina (Manascero, 2003).

Tinción: Wright. Aumento: 1000x
Monocitosis

Es un aumento del número de monocitos por encima de 750/mm3 en los niños y de 440/mm3 en los adultos. Es uno de los signos de la leucemia monocítica (Miale, 1985).

Tinción: Wright. Aumento: 400x
Monocitopenia
Se refiere a la disminución de la cifra absoluta de monocitos (<150 células/mm3).

Se presenta en el estrés inflamatorio por redistribución de monocitos en la reserva marginal. Así mismo, una administración permanente de corticosteroides puede disminuir la producción (Manascero, 2003).
Tinción: Wright. Aumento: 400x
Linfocitosis
La linfocitosis es un incremento en el número o la proporción de linfocitos en la sangre. Se presenta cuando el número de linfocitos es mayor que 4,000 células/ mm3 en adultos, 7,000 células/mm3 en los niños mayores y 9,000/mm3 en los bebés (Manascero, 2003).

Tinción: Wright. Aumento: 400x

Linfopenia

Linfopenia absoluta, o el recuento de linfocitos en sangre periférica menor que 0.6 x 109/L puede observarse en pacientes con hepatitis infecciosa, secundaria a algunas neoplasias, en sujetos con determinados tipos de linfoma Hodgkin, tuberculosis activa, LES o trastornos endocrinos, o como resultado de exposición a algunos fármacos (Rodak, 2005).

Tinción: Wright. Aumento: 1000x

Referencias Bibliográficas

Manascero, A. (2003). Atlas de Morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas.        España: CEJA
Miale, J. (1985). Hematología: medicina de laboratorio. España: Reverté.
Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana.
Silva, C., García, J., Gómez, D., Muñoz, D., Silva, L., Puertas, E. (2006). Técnico especialista en laboratorio. España: MAD.

Leucemias
Leucemias Agudas

Leucemia mieloblástica aguda (LMA)

Es una neoplasia maligna originada en una célula hematopoyética multipotencial; se caracteriza por proliferación clonal de células blásticas anormales y trastornos en la producción de células sanguíneas normales que resultan en anemia, trombocitopenia y cifras de leucocitos bajas, normales o altas, dependiendo del número de células leucémicas en la sangre. Se presenta en nueve variantes morfológicas, cada una con sus propias características citológicas, genéticas y, algunas veces, clínicas (Lichtman, 2011).

Según el sistema de clasificación Franco-americano-británico (FAB), existen ocho fenotipos, los cuales son: 

MOleucemia mieloblástica aguda, mínimamente diferenciada. Los blastos no desarrollan las características morfológicas mieloides y menos del 3% son positivos para mieloperoxidasa o Sudán negro B. No se observan cuerpos de Auer.


Médula ósea. Tinción: Wright. Aumento original x500
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

M1: leucemia mieloblástica aguda sin maduración.

En este subtipo se desarrolla una diferenciación mieloide mínima. Los mieloblastos deben constituir más del 30% de las células nucleadas de la médula y la relación M:3 es mayor que 1. El 90% de las células no eritroides es mieloblasto. El 3% de los mieloblastos deben ser positivos cuando se colorea con mieloperoxidasa o Sudán negro B.
Médula ósea. Tinción: Wright. Aumento original x250
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

M2: leucemia mieloblástica aguda con maduración.

De nuevo, el 30% de todas las células nucleadas debe ser blasto en un extendido de médula ósea y las células mieloides exceden en número a los eritrocitos nucleados. Los blastos constituyen menos del 90% de las células no eritroides y hay maduración más allá del estadío de promielocito en más del 10% de las células no eritroides.

Médula ósea. Tinción. Tinción: Wright. Aumento original x250
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.


M3: leucemia promielocítica aguda.

Hay dos tipos de LMA M3. El más frecuente es la variante hipergranular. En este tipo, más del 30% de las células es mieloblasto y hay promielocitos anormales con gránulos muy abundantes en el citoplasma. Se hallan numerosos cuerpos de AUER, a menudo, apilados como tacos de madera (denominados en células “haces”). Los núcleos con frecuencia son reniformes o bilobulados. Las células son positivas intensas con la coloración de mieloperoxidasa y Sudán negro B. 

Médula ósea, coloración de Wright, aumento original x250
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.


M4leucemia mielomonocítica aguda.

La leucemia mielomonocítica aguda presenta células malignas con características granulocíticas y monocíticas. En una muestra de médula ósea en la que más del 30% de todas las células nucleadas son blastos, cuando la relación del M:E es mayor que 1, más del 20% de las células no eritroides es de origen monocítico. La proporción de células monocíticas no puede exceder el 80% de las no eritroides.


Médula ósea. Coloración de Wright. Aumento original x250

Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

M5: leucemia monocítica aguda

La leucemia monocítica aguda constituye el 12% de los casos de LMA. El diagnóstico se basa solo en la morfología de la médula ósea. Más del 30% de las células está constituido por blastos en una médula con más precursores mieloides que eritroides. Más del 80% de las células deben tener morfología monocítica; las células granulocíticas representan menos del 20%. Se reconocen dos subtipos de M5: m5a y M5b.

M5a es la leucemia monocítica aguda mal diferenciada; más del 80% de las células monocíticas son monoblastos.

Médula ósea. Tinción de Wright. Aumento original x250
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.


M5b es la leucemia monocítica aguda diferenciada. Menos del 80% de las células monocíticas está representado por monoblastos y predominan los monocitos y promonocitos reconocibles, con núcleos cerebriformes grandes que pueden tener nucléolos y citoplasma de color gris traslúcido abundante con gránulos finos de color rosa.

Médula ósea. Coloración de Wright. Aumento original x250

Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

M6: eritroleucemia aguda

Es un tipo raro de LMA (3% de los casos) y es la única LMA con hiperplasia de precursores eritroides. Más del 50% de las células de médula ósea son eritrocitos nucleados (una relación M:E invertida). De las células restantes (no eritroides), el 30% está constituido por mieloblastos. Las células eritroides a menudo son raras muestras características megaloblastoides; es común la presencia de varios núcleos. Puede haber vacuolas perinucleares en los pronormoblastos y los normoblastos basófilos (Rodak, 2002).

Médula ósea. Coloración de Wright. Aumento original x250
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

M7: leucemia megacariocítica aguda

La leucemia megacariocítica aguda es el tipo más raro de LMA; constituye el 1% o menos de los casos y es la variante que recibió la definición más reciente del FAB. El diagnóstico de M7 depende de la presencia del 30% de blastos en la médula (todas las células nucleadas); el 30% de estos blastos está constituido por megacarioblastos. Hay blastos de tamaños variables y burbujas citoplasmáticas. 

Médula ósea. Tinción de Wright. Aumento original x 330.
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.


Leucemia Linfoblástica Aguda


La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es sobre todo una enfermedad de la niñez; la mayoria de los casos se produce entre los 2 y los 10 años. Si bien es rara en los adultos, el segundo pico en la incidencia se produce en los pacientes ancianos.
Sólo la mitad de los pacientes con LLA presenta leucocitosis y puede no tener linfoblastos circulantes. Suele haber neutropenia, trombocitopenia y anemia.

Tinción de wright
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

Clasificación según FAB

L1: Alrededor 25 a los 30% de casos adultos y los 85% de casos de la niñez de todos están de este subtipo. Las células son de tamaño pequeño, dimensión nuclear regular, cromatina homogénea, nucléolo pequeño o ausente y citoplasma escaso.

Médula ósea. Tinción de Wright. Aumento original x250
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

L2: Alrededor del 70% de casos adultos y el 14% de casos de la niñez son de este tipo. Las células son grandes, con dimensión nuclear irregular, cromatina heterogénea y nucléolo grande.

Médula ósea. Tinción de Wright. Aumento original x250
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

  • L3:  es el subtipo más raro con  solamente casos de 1 a del 2%. En este tipo las células son grandes y uniformes con las vacuolas (burbuja como características) en el citoplasma que cubre el núcleo.
Médula ósea. Tinción de Wright-Giemsa. Aumento original x250
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

Leucemias crónicas

Leucemia linfocítica crónica

Es el tipo más común de leucemia y por lo general afecta a los pacientes mayores.
La célula maligna en la LLC es un linfocito pequeño, con aspecto maduro, con un inmunofenotipo de célula B o de célula T.

Sangre periférica. Tinción de Wright. Aumento original x 500
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

Leucemia de células pilosas

Es un trastorno maligno raro que conforma el 2% de todas las leucemias. La pancitopenia es característica de este trastorno y el aspirado de médula ósea no produce material como resultado de su infiltración. Éstas tienen núcleos reniformes a ovalados con cromatina finamente granular y citoplasma de color gris fino con proyecciones (filipodia), que dan el aspecto “piloso” (Rodak, 2002).

Sangre periférica. Tinción de Wright. Aumento original x 400.
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

Leucemia mieloide crónica

Se considera un trastorno mieloproliferativo crónico, se caracteriza por panmielosis con predominio del componente mieloide en la médula ósea, sangre periférica y otros órganos.
Hay anemia, leucocitosis marcada (50-500 x109/L o mayor), trombocitosis, eosinofilia, basofilia y un espectro de maduración de granulocitos con predominio de mielocitos en sangre periférica. Los mieloblastos constituyen menos del 10% de los leucocitos circulantes. En ocasiones se observan eritrocitos nucleados; de hecho, cuando la sangre periférica se asemeja a muestra de aspirado de médula ósea, el diagnóstico habitual es LMC. La granularidad de las células puede ser bastante variable, casi similar a la granulación tóxica a microgranular. Suele ser difícil diferenciar entre basófilos y promielocitos normales.

Sangre periférica. Tinción de Wright. Aumento original x500 
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.


"Célula madre"

Referencias Bibliográficas

Lichtman, M., Kaushansky, K., Kipps, T., Prchal, J., y Levi, M. (2011). WILLIAMS. Manual de Hematología. México: McGraw-Hill.

Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

LINFOMAS

Linfoma de Hodgkin

Abarca un grupo heterogéneo de trastornos y se caracteriza desde el punto de vista morfológico por un fondo proliferativo de células inflamatorias benignas como linfocitos, histiocitos, plasmocitos y eosinófilos diseminados con  una cantidad relativamente menor de células malignas grandes y sus variantes (células de Reed-Sternberg.

La célula de Reed-Sternberg clásica es grande y tiene un núcleo bilobulado o polilobulado y membrana nuclear gruesa. El núcleo contiene un nucléolo eosinófilo grande, destacado, rodeado por una zona clara o halo. El citoplasma puede ser claro o acidófilo (Rodak, 2002).

Tinción Hematoxilina-Eosina. Aumento: 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

Esclerosis nodular
Éste es uno de los subtipos más comunes y abarca alrededor del 60% de todos los casos de linfoma de Hodgkin. Se caracteriza por grados variables de fibrosis del ganglio linfático y células RS lacunares. Estos nódulos están compuestos por mayoría de linfocitos T de aspecto maduro asociados con cantidades variables de granulocitos, macrófagos y eosinófilos (Rodak, 2002).

Tinción Hematoxilina-Eosina. Aumento: 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

Celularidad mixta
Observado con frecuencia (20% de los linfomas de Hodgkin). Tiene un pronóstico intermedio. Puede presentarse en cualquier estadio clínico en el momento del diagnóstico. Los ganglios con celularidad mixta  tienen un aspecto microscópico variable pero por lo general están reemplazados por un infiltrado heterogéneo de neutrófilos, linfocitos maduros, macrófagos y eosinófilos. Son comunes las células RS binucleadas clásicas, muy frecuentes en el linfoma de Hodgkin con celularidad mixta (Rodak, 2002).

Tinción Hematoxilina-Eosina. Aumento: 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.
Depleción linfocítica
Es raro y representa del 5% de todas las formas de linfoma de Hodgkin. Tiene el peor pronóstico.
El ganglio linfático por este subtipo se caracteriza por pérdida o depleción linfocítica y de otras células de fondo y la presencia de fibrosis difusa variable. Las células RS son importantes y suelen tener un aspecto muy atípico o anaplásico (Rodak, 2002).

Tinción Hematoxilina-Eosina. Aumento: 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

Predominio linfocítico
Este subtipo se caracteriza por una proliferación difusa de linfocitos T pequeños con tipos ocasionales de células RS lacunares o clásicas. Por lo general no se observan las células en rosetas de maíz y los eosinófilos, los plasmocitos y los histiocitos son relativamente raros.

Tinción Hematoxilina-Eosina. Aumento: 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.

Neoplasias de células B

Linfoma linfocítico de células pequeñas

La proliferación de células linfoides pequeñas, malignas, se limita a la sangre periférica y la médula ósea.

Se caracteriza por una proliferación linfocitos pequeños, redondos, que borran de manera difusa la estructura del ganglio linfático normal. Estos linfocitos malignos pueden distinguirse de los elementos linfoides normales por su cromatina nuclear gruesa e irregular. El 95% se origina en las células B, mientras que los casos restantes derivan de las células T (Rodak, 2002).

Tinción de Hematoxilina-Eosina. Aumento: 1000x
Fuente: Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.


Linfoma difuso de células B grandes
Comprende el 30 al 40% de todos los linfomas no Hodgkin en los adultos. Se observan en sitios extraganglionares. Los ganglios linfáticos se  reemplazan con una población difusa de células malignas grandes con núcleos ovalados, hendidos o no. Suelen observarse varios nucléolos, adyacentes a una membrana engrosada. También se observan cantidades variables de inmunoblastos con nucléolos eosinófilos y citoplasma plasmocitoide de color azul grisáceo (Rodak, 2005).

Tinción de Hematoxilina-Eosina. Aumento: 100x
Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana.


Linfoma de Burkitt
Todas las formas del lindoma de Burkitt son idénticas desde el punto de vista morfológico y presentan una proliferación difusa de células linfoides neoplásicas pequeñas entremezcladas con histiocitos coloreados en forma más oálida, lo que crea un patrón característico en “cielo estrellado”. Las células malignas muestran núcleos redondos, no hendidos con cromatina agrupada, varios nucléolos y numerosas mitosis. Un halo delgado de citoplasma basófilo por lo general se asocia con las células de Burkitt (Rodak, 2005).

Hematoxilina-Eosina. Aumento: 1000x
Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana

Neoplasias de las células T

Linfoma linfoblástico de células T precursoras

Este linfoma se caracteriza por la proliferación de células linfoides inmaduras con un aspecto similar al de los linfoblastos de la leucemia linfoblástica aguda (LLA).
Se asocia con un tumor mediastínico grande y carnoso y una linfadenopatía supradiafragmática.

Tinción de Hematoxilina-Eosina. Aumento: 1000x
Rodak, B. (2002). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana.

Linfoma de Células T periféricas
Los linfomas de células T periféricas son diversos y suelen asociarse con reemplazo difuso de los ganglios linfáticos con células malignas grandes. Las células neoplásicas multinucleadas tienen formas irregulares con citoplasma amplio eosinófilo o claro. No se observan características nucleares linfoblásticas (Rodak, 2002).

Tinción de Hematoxilina-Eosina. Aumento: 1000x
Rodak, B. (2002). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana.



Referencias Biblográficas

Rodak, B. (2002. Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana.
Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. España: Médica Panamericana.

Eritrocitos/anormalidades

ANEMIAS
Anemia microcítica

Células más pequeñas de lo normal (<6 µm), y van acompañadas por lo general de hipocromía.  
Pueden presentarse en las siguientes patologías:
* Anemia ferropénica: como consecuencia de una anomalía en al síntesis de hemoglobina.
* Anemia sideroblástica: deficiencia en la síntesis del grupo hemo.
* Talasemia: Deficiencia en la síntesis de globina (Rodak, 2005).
* Envenenamiento con plomo (Rodak, 2002).

Figura 1. Anemia ferropénica. Tinción de Wright. Aumento: 1000x
Fuente: Lichtman, M. (2011). williams. Manual de hematología. México: McGraw-Hill.

Anemia Normocítica

El VCM es de 80 a 94 fL, la HbCM de 27 a 32 pg y la CHbCM de 32 a 36 g/dL. Por lo general son causadas por: 
*Hemólisis
*Hemorragias agudas
*Tumores malignos (leucemia, linfoma, carcinoma)
*Esplenomegalia (los eritrocitos son atrapados y destruídos en el bazo)
*Agentes tóxicos (radiación, fármacos, citotóxicos) 
*Enfermedades crónicas, infecciones 
*artritis reumatoidea
*Enfermedades renales y hepáticas (Rodak, 2005).


Fuente: Lichtman, M. (2011). williams. Manual de hematología. México: McGraw-Hill. 
Anemia hemolítica. Aumento: 1000x

Anemia Macrocítica

Las anemias macrocíticas normocrómicas el VCM es superior a 94 fL, la CHbCM es mayor que 32 g/dL y los eritrocitos tienen aspecto macrocítico. Estas anemias pueden ser megaloblásticas o no.
Por lo general se producen por deficiencia de vitamina B12 o de folato (B9).

Anemia perniciosa: resultado de la deficiencia de vitamina B12.

Anemia megaloblástica: resultado de la deficiencia de folato y Vitamina B12. El alcoholismo es una causa de deficiencia de folato, pero también de deficiencia nutricional. Esta anemia se caracteriza por la presencia de macrocitos ovalados y células en forma de lágrima en sangre periférica y de megaloblastos o precursores de eritrocitos nucleados grandes en la médula ósea. La maduración nuclear está más retrasada que el desarrollo del citoplasma como resultado de las vitaminas mencionadas anteriormente (Rodak, 2005). Por tanto, pueden observarse inclusiones como Cuerpos de jowell-Jolly, punteado basófilo, y anillo de Cabot (Rodak, 2002).

Fuente: Lichtman, M. (2011). williams. Manual de hematología. México: McGraw-Hill.
Macrocitosis. Aumento: 1000x. Tinción: Wright.

Fuente: Club de Informática Médica y Telemedicina (2009). Cuerpos de Howell-Jolly. Recuperado de  http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-contenido/cuerpos-de-howell-jolly/

Fuente: Fuente: Lichtman, M. (2011). williams. Manual de hematología. México: McGraw-Hill.
Anillo de cabot. Aumento: 1000x. Tinción: Wright.

Punteado basófilo
Fuente: http://mesa54d.blogspot.com/2009/04/anormalidades-del-eritrocito.html


ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS

Poiquilocitosis

Esferocitos
Células pequeñas, redondas, densas, sin palidez central; por lo general microcíticas.
Se encuentra en esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica PDA positiva.

Fuente: http://www.wadsworth.org/

Ovalocitos (eliptocitos)
Células ovaladas o elípticas. Se encuentra en Eliptocitosis hereditaria, ferropenia, anemia megaloblástica, talasemia, anemia mielotísica.
Fuente: http://keckmedicine.adam.com/

Estomatocitos 
Eritrocitos con una zona de palidez central con forma de hendidura. Se encuentra en estomatocitosis hereditaria, hepatopatía obstructiva, alcoholismo; cirrosis.

Fuente: http://www.ciencianews.com.br/

Células falciformes (drepanocitos)
Eritrocitos delgados, largos, aguzados en ambos extremos (sin palidez central). Se encuentra  en anemia falciforme.
Fuente: http://keckmedicine.adam.com/

Células en diana (codocitos)
Célula hipocrómica con zona central de pigmento de hemoglobina; célula delgada. Se encuentra en hepatopatía (obstructiva), talasemia, ferropenia, posesplenectomía.

Fuente: http://www.ebah.com.br/

Esquistocitos
Células fragmentadas, contraídas de manera irregular. Se encuentra en uremia, carcinoma, quemaduras graves, hemólisis por válvula cardíaca, hemoglobinuria de la marcha.
Fuente: http://argos.portalveterinaria.com/

Acantocitos (Células espinosas, espiculadas, en espuela)
Célula pequeña con escasas espículas de longitud variable, distribuidas en forma irregular. Se encuentra en hepatopatías alcohólicas, acantocitosis hereditaria, etc.

Fuente: http://www.wadsworth.org/

Células "erizo"
Células con proyecciones romas distribuídas de manera irregular. Se encuentra en hepatopatías, uremia, anemia hemolítica, carcinoma de estómago.
Fuente: http://pasantialab.blogspot.com/


Células en lágrima (dacriocitos)
Célula con un extremo puntiagudo (en forma de gota).  Se encuentra en mielofibrosis con metaplasia mieloide, eritropoyesis ineficaz, anemia mielotisica, talasemia y anemia megaloblástica.
Fuente: http://pasantialab.blogspot.com/

Leptocitos
Es una célula plana, delgada, con hemoglobina dispuesta en la periferia, y palidez central aumentada. Se encuentra en Talasemia y hepatopatía obstructiva con ferropenia.
Fuente: http://www.wadsworth.org/

Equinocitos (crenados)
Es una célula encogida y espiculada (por pérdida masiva de potasio y umento de sodio, con pérdida de agua intracelular). Se encuentra en enfermedad renal.
Fuente: http://www.wadsworth.org/

Referencias bibliográficas
Rodak, B. (2002). Hematología. España: Médica Panamericana.
Rodak, B. (2005). Hematología. España: Médica Panamericana.